Что такое нарушение проводимости сердца и его лечение

Профилактика заболевания

Очень важно производить своевременные профилактические меры по укреплению сосудистой системы, даже если у вас не обнаружено нарушение внутрижелудочковой проводимости. Что это дает? В первую очередь снижает риск заболевания

Любое нарушение в организме лучше предотвратить, чем потом с ним бороться. Основные меры, которые нужно соблюдать людям в любом возрасте:

1. Прогулки на свежем воздухе – залог хорошего кровоснабжения всех жизненно важных органов, в том числе и сердца. Свежий воздух насыщает кислородом ткани и клетки.
2. Сбалансированное питание, обогащенное калием и витаминами. Вообще, употребление полезной пищи прибавляет сил, энергии и здоровья.
3. Соблюдение режима дня – если хорошо высыпаться, принимать пищу в одно и то же время, самочувствие значительно улучшается, а риск заболеваний становится намного ниже.
4. Неинтенсивные физические нагрузки, что очень важно – ежедневные. Легкая пробежка, гимнастика, зарядка, йога.
5. Нежелательны занятия силовыми видами спорта, особенно бодибилдинг, он довольно негативно влияет на сосуды сердца.
6. Как это ни банально, меньше стрессов и переживаний. Постоянное эмоциональное напряжение губительно для сердечной мышцы.
7. Ежегодный отпуск на море. Если есть такая возможность, то ею обязательно стоит воспользоваться. Двухнедельная поездка к чистой, соленой, обогащенной минералами воде восстанавливает как физическое, так и психологическое состояние человека. Если же выехать к морю не получается, нужно просто устраивать себе отдых на природе. Поездка в лес станет достойной альтернативой морскому бризу.
8. Своевременное обследование в медицинском учреждении. Лучше не игнорировать даже малейший дискомфорт, когда дело касается здоровья сердечной мышцы.

Не зря сердечную мышцу называют мотором. Именно она регулирует большую часть процессов и снабжает жизненно важные органы кровью. К сердцу стоит относиться с особенным трепетом. Пока оно бьется и не беспокоит, мы порой не придаем должного значения своему моторчику. Но все знают, если случаются проблемы со здоровьем, в том числе и нарушение внутрижелудочковой проводимости, что это просто выводит из равновесия. Поэтому куда лучше было бы не запускать свое здоровье.

Основные этиологические факторы

Какие причины могут стать фактором замедления внутрипредсердной проводимости? Чаще всего это:

• порок сердца;
• интоксикация;
• увеличение концентрации гликозидов;
• хроническая гипертоническая болезнь;
• физиологический износ сердечных клапанов.

Врачи утверждают, что замедление в той или иной степени обязательно обнаруживается у каждого второго пенсионера. Следствие этому — естественный износ сердечных клапанов, потеря эластичности самой сердечной сумки. Худший вариант, когда заниженная проводимость дополняется ишемической аритмией. Вот тогда действительно возникает очень высокий риск развития предынфарктного состояния, при котором человеку в принципе противопоказаны какие-либо физические или эмоциональные нагрузки.

Периодическое замедление проводимости может вызывать интоксикацию организма. Особенно часто это возникает у тех, кто злоупотребляет крепкими алкогольными напитками и курит ежедневно большое количество сигарет. Если допустить развитие третьей стадии внутрипредсердной проводимости (когда импульс с нарушенным периодом приходит в 2 отдела сердца), то развивается значительная брадикардия, что дополняется приступами одышки даже в спокойном состоянии. В таком состоянии у больного часто возникает потеря сознания на несколько секунд даже без физических нагрузок, а еще у него постоянно болит голова (признаки гипертонической болезни). За всем этим следует нарушение внутрижелудочковой проводимости, когда блокируется несколько возбуждающих узлов. Часть мышцы попросту перестает сокращаться, из-за чего внутри кардинально возрастает давление.

Спровоцировать замедленную передачу сигнала могут и некоторые инфекционные заболевания, если они связаны с работой нейронной системы, например ДЦП. При этом лечение начинается именно с устранения первичной причины замедленной проводимости сердечной мышцы. Но все это можно сгруппировать в единую категорию — проблемы с передачей импульса именно от головного мозга. Аналогичное происходит, если сигнал подается аномальным (с заниженной или увеличенной частотой).

Возможные осложнения

Большинство заболеваний мышечного органа способствуют изменению его структуры.

А это, как правило, часто приводит к негативным последствиям:

1. Одним из самых очевидных и распространённых ослож нений является брадикардия. При наличии этого диагноза, лечение будет несколько затруднённым. Дело в том, что в терапию нередко входит приём таких препаратов, как бета-блокаторы, которые весьма опасны при брадикардии.
2. Нередко у больных возникает Мерцательная аритмия. Однако, это заболевание может протекать бессимптомно. В терапию, как правило, включены лекарства, которые разжижают кровь.
3. При запущенных формах начинается развитие сердечной недостаточности. Это весьма опасное осложнение, которое проявляется весьма неприятными симптомами. Как правило, сердечная недостаточность практически не поддаётся лечению.
4. Вследствие гипоксии развиваются заболевания других органов и систем, а в некоторых случаях и слабоумие.

Лечение лекарствами нарушения ритма и проводимости

Лечение требуется не всегда; подход зависит от проявлений и опасности аритмии. Бессимптомные аритмии, не сопровождающиеся высоким риском, не требуют лечения, даже если протекают с ухудшением данных обследования. При клинических проявлениях терапия может понадобиться для улучшения качества жизни больного. Потенциально угрожающие жизни аритмии — показание к лечению.

Терапия зависит от ситуации. При необходимости назначают противоаритмическое лечение, включающее антиаритмические препараты, кардиоверсию-дефибрилляцию, имплантацию ЭКС или их комбинацию.

Большинство противоаритмических препаратов разделено на четыре основных класса (классификация Уильямса) в зависимости от их влияния на электрофизиологические процессы в клетке/ Дигоксин и аденозина фосфат не включены в классификацию Уильямса. Дигоксин укорачивает рефрактерный период предсердий и желудочков и является ваготоником, вследствие чего удлиняет проведение по АВ-узлу и его рефрактерный период. Аденозина фосфат замедляет или блокирует проведение по АВ-узлу и может прекращать тахиаритмии, которые проходят через этот узел при циркуляции импульса.

Виды желудочковых блокад

По классификации В. Л. Дощицина, все внутрижелудочковые нарушения проводимости делятся на:

• моно-, би- и трифасцикулярные в зависимости от поражения одного или двух-трех пучков;
• очаговые: локальное повреждение подтверждается не во всех отведениях ЭКГ;
• арборизационную: локализуется в конечной части волокон Пуркинье;
• преходящие: изменения чередуются с правильной проводимостью;
• стойкие;
• полные и неполные;
• альтернирующие: выявляется то один, то другой тип блокады.

Патологический процесс может вызвать блок импульса на любом уровне

В зависимости от места прерывания импульса различают блокады:

• монофасцикулярную (однопучковую): изолированно выявляется блок левой передней или задней, только правой ножки Гиса;
• бифасцикулярную (двухпучковая): возможна в двух вариантах как односторонняя (левой ножки) или двухсторонняя (правой с левой передней ветвью, правой с левой задней).
• трифасцикулярные (трехпучковые).

Разновидность блокад отражается в расшифровке электрокардиограммы. Проведение импульса из наджелудочковых узлов сердца замедляется или совершенно прерывается. Это нарушает последовательность возбуждения желудочков, влияет на биохимические процессы в миокарде, полноценность сердечного выброса.

Причины разных видов блокад отличаются друг от друга, вызывают неодинаковые изменения. Рассмотрим, как образуется нарушение внутрижелудочковой проводимости при заболеваниях миокарда.

Электрофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Транспорт ионов через мембрану миоцита регулируется специальными ионными каналами, которые осуществляют циклическую деполяризацию и реполяризацию клетки, называемую потенциалом действия. Потенциал действия функционирующего миоцита начинается с деполяризации клетки от диастолического трансмембранного потенциала -90 мВ до потенциала около -50 мВ. На уровне этого порогового потенциала открываются Na+-зависимые быстрые натриевые каналы, что приводит к быстрой деполяризации вследствие стремительного оттока ионов натрия по градиенту концентрации. Быстрые натриевые каналы быстро инактивируются, и отток натрия прекращается, но другие время- и зарядзависимые ионные каналы открываются, позволяя кальцию проникать через медленные кальциевые каналы в клетку (состояние деполяризации), а калию — выходить через калиевые каналы (состояние реполяризации). Сначала оба эти процесса сбалансированы и обеспечивают положительный трансмембранный потенциал, что продлевает плато потенциала действия. Во время этой фазы кальций, проникающий в клетку, отвечает за электромеханическое взаимодействие и сокращение миоцита. В конечном итоге поступление кальция прекращается, и увеличивается поток калия, что приводит к быстрой реполяризации клетки и ее возвращению к трансмембранному потенциалу покоя (-90 мВ). Находясь в состоянии деполяризации, клетка устойчива (рефрактерна) к последующему эпизоду деполяризации; сначала деполяризация невозможна (период абсолютной рефрактерности, но после частичной (но не полной) реполяризации последующая деполяризация возможна, хотя и протекает медленно (период относительной рефрактерности).

Существует два основных типа ткани в сердце. Ткани с быстрыми каналами (функционирующие миоциты предсердий и желудочков, система Гиса-Пуркинье) содержат большое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется редкой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризации (и вследствие этого очень низкой пейсмейкерной активностью), очень высокой скоростью начальной деполяризации (и поэтому высокой способностью к быстрому сокращению) и низкой рефрактерностью к реполяризации (в свете этого коротким рефрактерным периодом и способностью проводить повторяющиеся импульсы с высокой частотой). Ткани с медленными каналами (СП- и АВ-узлы) содержат малое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется более скорой спонтанной диастолической деполяризацией (и вследствие этого более выраженной пейсмейкерной активностью), медленной начальной деполяризацией (и поэтому низкой способностью к сокращению) и невысокой рефрактерностью, которая отсрочена от реполяризации (и вследствие этого длинным рефрактерным периодом и неспособностью проводить частые импульсы).

В норме СП-узел имеет наивысшую частоту спонтанной диастолической деполяризации, таким образом его клетки генерируют спонтанный потенциал действия с более высокой частотой, чем другие ткани. По этой причине СП-узел служит доминирующей тканью, обладающей функцией автоматизма(пейсмейкер) в нормальном сердце. Если СП-узел не генерирует импульсы, функцию пейсмейкера берет на себя ткань с более низким уровнем автоматизма, обычно это АВ-узел. Симпатическая стимуляция увеличивает частоту возбуждения пейсмейкерной ткани, а парасимпатическая стимуляция тормозит ее.

Какие симптомы могут указывать на нарушенную проводимость

При синоаурикулярной блокаде происходит выпадение целого сердечного сокращения. После чего следует пауза. Пациенты иногда ощущают:

• «замирание» или кратковременную остановку сердца;
• резкий усиленный «удар».

Подобные изолированные симптомы редко приводят к врачу. Чаще выявляются после перенесенной инфекции при целевом расспросе. Проведение ЭКГ-исследования позволяет подтвердить осложняющий фактор заболевания, заподозрить миокардит.

Для пациента, принимающего препараты наперстянки, картина ЭКГ говорит о начале негативного воздействия передозировки и срочной необходимости отмены препарата.

Синоаурикулярный блок может возникать ночью, тогда следует думать об участии повышенного тонуса блуждающего нерва. Такой же механизм действует на сердце при травме глаз (удар), сдавлении сонных артерий.

Внутрипредсердное нарушение проводимости наблюдается при митральном стенозе с гипертрофией правого предсердия.

Атриовентрикулярная блокада редко возникает как случайное явление. При обнаружении характерных признаков на ЭКГ пациента следует внимательно обследовать, поскольку участки неполного нарушения проводимости со временем переходят в полное разграничение сокращений предсердий и желудочков.

Это может без лечения вызвать серьезные последствия, выражающиеся в уменьшении кровоснабжения внутренних органов и головного мозга.

Для атриовентрикулярного вида характерно наличие глубокого и распространенного очага поражения

Часто сопутствует:

• миокардиту постинфекционному или септическому;
• рубцовым изменениям миокарда при диффузном кардиосклерозе, инфаркте миокарда;
• выраженному атеросклеротическому поражению коронарных сосудов.

Различают 3 степени подобных нарушений. Если после лечения изменения на ЭКГ исчезают, то можно ретроспективно говорить о неполном повреждении проводящих путей или первой степени и их восстановлении.

Вторая и третья степени отличаются упорством и постоянством. Длительная патология приводит к прерыванию связей между предсердиями и желудочками. Клинические проявления зависят от частоты самостоятельных желудочковых сокращений.

Если частота ударов сердца находится в пределах 40–50 в минуту, у пациентов появляется головокружение, возможны кратковременные обмороки.

Крайней степенью нарушения атриовентрикулярной проводимости считается развитие синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. При этом частота желудочковых систол уменьшается до 25–20 в минуту. Состояние может быть опасным для жизни, поскольку вызывает гипоксию клеток мозга.

Лечение

При постановке диагноза нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца, что свидетельствует о прохождении полного курса обследования, необходимо приступать к устранению причины заболевания.

Если нарушение не связано с наличием у больного какого-либо сердечно сосудистого заболевания, специалистами назначается курс, состоящий из таких лекарств:

• витамины или комплексы минералов;
• препараты, действие которых направлено на регулирование и стабилизацию процесса поступления крови в сердце (АТФ или Предуктал).

При диагностировании полной внутрижелудочковой непроходимости, лечение заключается во внедрении искусственного кардиостимулятора, который будет стимулировать сердечный ритм с установленной частотой. В противном случае у больного может развиться брадикардия сердца с последующими осложнениями.

Чрезвычайно большое значение при лечении больных с подобной патологией имеет назначение лекарств, которые стимулируют обменные процессы миокарда сердца. Среди них можно назвать такие, как инозин, кокарбоксилаза, аденозинтрифосфорная кислота. Курс приема таких препаратов продолжается 30 дней.

Если у пациента диагностированы одновременно нарушение внутрижелудочковой проводимости и атриовентрикулярная блокада 1 или 2 степени, относиться к назначению каких-либо средств следует чрезвычайно осторожно и внимательно. . Это связано с тем, что блокируя приступ одного вида блокады, можно активировать причину для развития другого вида патологии

Такие пациенты должны находиться под постоянным наблюдением специалистов и периодически проходить электрокардиографическое обследование.

Это связано с тем, что блокируя приступ одного вида блокады, можно активировать причину для развития другого вида патологии. Такие пациенты должны находиться под постоянным наблюдением специалистов и периодически проходить электрокардиографическое обследование.

При наличии угрозы развития атриовентрикулярной очаговой блокады, больной немедленно госпитализируется и ему назначается такой метод, как катетеризация.

Следите за собой и будьте здоровы!

Причины патологии

В некоторых случаях заболевание может развиться у полностью здоровых людей. Такая патология имеет врожденный характер и не зависит от внешних факторов или возникает при неизвестных обстоятельствах.

Специалисты выделяют следующие причины, провоцирующие нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости:

• Кардиальные. Входят инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, миокардит, врожденные и приобретенные сердечные пороки, резкое повышение АД, нарушения аутоиммунного характера. Заболевание также может появиться вследствие проведения хирургических операций и полученных травм.
• Некардиальные. Может иметь нейрогенное (вегетососудистая дистония), гипоксическое (бронхиальная астма, анемия) и эндокринное (сахарный диабет, заболевание щитовидной железы) происхождение.
• Лекарственные. Развивается вследствие длительного приема большого количества лекарственных средств. Основными препаратами, провоцирующими появление патологии, считаются диуретики, сердечные гликозиды и средства, купирующие аритмию.
• Электролитные. Возникают вследствие дисбаланса солей калия, магния и натрия в организме.
• Токсические. Причиной появления служит чрезмерное употребление алкоголя и токсических веществ.

Спровоцировать появление болезни может употребление избыточного количества кофеина и энергетических напитков, а также нарушение сна и режима питания. Стрессы, депрессии и повышенная нервозность увеличивают риск развития заболевания. У детей к локальному нарушению проводимости может привести открытое овальное окно на сердечной мышце в возрасте после года.

Прогноз заболевания

В том случае, если блокада ножек пучка Гиса протекает бессимптомно, прогноз чаще всего благоприятный. Таким больным нет необходимости в прохождении лечебных мероприятий

Важно лишь наблюдаться в динамике изменений у кардиолога. Это поможет своевременно выявлять органические поражения

Если блокады протекают на фоне органической патологии, прогноз напрямую зависит от степени тяжести основного заболевания. В любом случае важно следить за своим здоровьем и не избегать врачей. Так, крайне важны скрининговые обследования. Даже бессимптомную блокаду очень легко выявить при проведении ЭКГ исследования.

Следует отметить, что блокады являются одним из прогностических факторов течения основных заболеваний. Так, нужно выделить следующие моменты:

1. Блокады левой ножки повышают летальность сердечных патологий в 5 раз.
2. В том случае, если блокады возникают на фоне инфаркта миокарда, это говорит о большом участке некроза. В этом случае летальность может достигать 50%.
3. Блокада правой ножки не считается фактором риска сердечных патологий.

В любом случае любое заболевание легче предупредить, чем лечить. Как уже говорилось, нарушения проводимости сами по себе не несут вреда здоровому человеку. Поэтому для предупреждения развития серьезных патологий важно тщательно следить за собой. Исключить вредные привычки, не вести сидячий образ жизни, а также соблюдать диету. Все это поможет предотвратить заболевания, которые могут привести к возникновению блоков для проведения импульса к желудочкам.

Синдром укороченного интервала РQ синдром CLC

обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения – т.н. пучка Джеймса, который шунтирует АВ-узел и приводит к ускорен­ному возбуждению желудочков. При этом импульс по желудочкам распространяется обычным путем и на ЭКГ нет уширения и дефор­мации комплекса QRS. Единственным ЭКГ-признаком синдрома СLС яв­ляется укорочение интервала РQ менее 0,11 с.

 

Наглядность:

-электрокардиограммы с нарушением функции возбудимости;

-фонокардиограммы при различных видах блокад:

-таблицы;

-компьютерная анимация.

План самостоятельной работы:

При опросе больного выявить жалобы на головокружение, потемне­ние в глазах, кратковременную потерю сознания. Уточнить время и ча­стоту появления этих ощущений, обстоятельства, при которых они воз­никают.

При аускультации сердца обратить внимание на частоту, ритм сердеч­ных сокращений, на возможное расщепление I тона, наличие «пушечно­го тона» Стражеско, исследовать пульс, обратить внимание на его ча­стоту, ритм, величину. Рассмотреть электрокардиограммы осмотренных больных, сопоставить клинические и электрокардиографические данные

Рассмотреть электрокардиограммы, свойственные синоаурикулярной, внутрипредсердной блокаде, различным степеням неполной атриовентрикулярной блокады, полной атриовентрикулярной блокаде.

Анализ ЭКГ провести в следующем порядке:

1. I. Анализ ритма предсердий.
2. Оценка интервалов Р–Р. При синоаурикулярной блокаде часть сер­дечных циклов выпадает, интервал Р–Р при этом равен удвоенному пре­дыдущему или последующему интервалу Р–Р.
3. Оценка форм и ширины зубцов Р. В норме продолжительность зуб­ца Р=0,08-0,1 сек. Зубцы Р увеличиваются или деформируются при внутрипредсердной блокаде, продолжительность зубца Р превышает 0,1 сек.
4. II. Анализ соотношений между ритмом предсердий и желудочков.
5. Оценка продолжительности интервалов Р–Q. Нормальная продол­жительность интервала Р–Q=0,12-0,18 сек. При атриовентрикулярной блокаде I степени наблюдается стойкое удлинение интервала Р–Р (до 0,30-0,40 сек).

По классификации МОбитц выделяют два типа атриовентрикулярной блокады II степени: 1-й тип – с постоянно удлиняющимся интервалом Р–Q и с последующим выпадением желудочкового комплекса. При 2-м типе выпадение желудочковых сокращений может наступить и без по­степенного нарастания продолжительности интервала Р–Q. Между, чис­лом предсердных и желудочковых комплексов устанавливается опреде­ленное соотношение, например: 3:2, 4:3, 5:4 и т. д.

1. Оценка связи между зубцами Р и комплексом QRS.

При первом типе атриовентрикулярной блокады II степени постепен­ное удлинение интервала Р–Q с последующим выпадением желудочко­вого комплекса. Длинная диастола после зубца Р называется периодом Самойлова-Венкебаха.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная) характеризуется полным прекращением проведения импульсов от предсердий к желу­дочкам, в связи с чем предсердные и желудочковые комплексы регист­рируются на ЭКГ независимо друг от друга с разной частотой, интерва­лы R–R значительно увеличиваются.

III. Анализ ритма желудочков.

1. Оценка интервалов R–R. Продолжительность интервалов R–R в норме одинаковая, могут встречаться незначительные колебания дли­тельности этого интервала, не превышающие 0,1 сек.
2. Оценка формы и ширины комплексов QRS. Комплекс QRS записы­вается при возбуждении желудочков, в норме продолжительность QRS измеряется от начала зубца Q до конца зубца S, составляет 0,06–0,1 сек. и отражает время внутрижелудочковой проводимости. Значительная де­формация и расширение комплексов QRS наблюдается при внутриже­лудочковой блокаде. При этом зубец Р не изменяется, ритм правильный, комплексы QRS деформированы, расширены и напоминают комплексы при желудочковой экстрасистолии. При блокаде левой ножки пучка Гиса желудочковые комплексы напоминают форму комплексов при правожелудочковой экстрасистолии. При блокаде правой ножки форма желудоч­ковых комплексов напоминает левожелудочковую экстрасистолу.

Контрольные задания:

1. Нарисовать ЭКГ при синоаурикулярной блокаде.
2. Нарисовать ЭКГ при I и II типе атриовентрикулярной блокады II сте­пени.
3. Нарисовать ЭКГ при   полной   атриовентрикулярной  блокаде.
4. Нарисовать ЭКГ при блокаде правой ножки Гиса.

В чем выражается заболевание

Поражение правой ножки

В тех ситуациях, когда отмечается полный блок правой ножки, возбуждение правого желудочка проводится другим способом. Импульс к правому желудочку поступает с левых отделов межжелудочковой перегородки. То есть первоначально отмечается возбуждение левых отделов, а лишь потом правых. Если имеет место неполный блок, возбуждение правого желудочка происходит правильно, однако скорость проведение импульса будет снижаться.

Обычно, причинами возникновения блокады правой ножки, являются следующие заболевания:

• Хронические патологии легких.
• Митральный стеноз.
• сердца.
• с большой зоной ишемии.
• Врожденные пороки развития.
• Заболевания, сопровождающиеся поражением клапанного аппарата сердца.
• Также среди факторов, повышающих риск развития данной патологии, можно назвать гипертоническую болезнь, а также неправильный прием адреноблокаторов. Еще стоит отметить, что у некоторых спортсменов нарушение проводимости в правой ножке может быть вариантом нормы.

Одной из особенностей, которая необходима для возникновения данного поражения, является перегрузка правого желудочка. У здоровых людей данный тип заболевания практически не встречается.

Поражение левой передней ветви

Для возникновения данного нарушения в обязательном порядке нужно наличие препятствия, которое мешает проведению импульса к боковой и передней стенке левого желудочка. В этом случае возбуждение проходит по здоровой ветви и с нижней стенки переходит на оставшиеся без импульса отделы сердца.

Основной причиной возникновения можно назвать патологические процессы так или иначе затрагивающие левые отделы сердца, а именно:

• Гипертоническая болезнь.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Врожденные и .
• Воспалительные заболевания миокарда.
• Кардиомиопатии.
• Дистрофии миокарда.

Как самостоятельное заболевание данная блокада не встречается.

Поражение левой задней ветви

К развитию данного состояния приводят следующие патологии:

• Инфаркт миокарда.
• Атеросклероз.
• Воспалительные заболевания миокарда.
• Склероз проводящей системы.

При полной блокаде отмечается невозможность импульса пройти по типичному пути, поэтому, как и в случае с блокадой передней ветви, возбуждение проходит снизу-вверх, через волокна Пуркинье. Чаще всего наблюдается сочетанное поражение как левой задней ветви, так и правой ножки.

Двухпучковые поражения

Причинами возникновения блокад с поражением двух пучков становятся такие заболевания, как:

• Ревматические кардиты.
• Миокардиты дифтерийной природы.
• Выраженный атеросклероз.
• Инфаркт миокарда.

Выделяют следующие варианты двухпучковых блокад:

1. Полная блокада левой ножки.
2. Блокада задней ветви левой ножки с полной блокадой правой.
3. Блокада передней ветви левой ножки с полной блокадой правой.

Чаще всего двухпучковые блокады являются предвестниками поражения всех пучков и возникновения трехпучковой блокады.

Трехпучковые поражения

К формированию блокады всех трех пучков приводят те же поражения, что и в случае с двухпучковыми. Когда отмечается полная потеря возможности проведения по пучкам Гиса, возникают паузы в работе желудочков. Таким образом, наступает самостоятельный ритм возбуждения данных отделов сердца. При этом предсердия продолжают работать в обычном режиме. Это может привести к возникновению полной предсердно-желудочковой блокады.

Механизм развития патологии

Чтобы до конца уяснить характер отклонений в рамках данной формы процесса, нужно обратиться к анатомико-физиологической справке.

Генерация электрического импульса в кардиальных структурах происходит в естественном водителе ритма, так называемом синусовом узле. Это скопление особых клеток кардиомиоцитов, способных к спонтанному возбуждению.

По волокнам, известным как пучки Гиса сигнал проходит к желудочкам и иным структурам, обеспечивая нормальную сократимость всего органа. Указанные «проводники» импульса образованы двумя ножками. Правой и левой. Далее они разветвляются уже в рамках кардиальных структур.

При частичной или полной блокаде в результате травм или врожденных пороков развития, сигнал не может двигаться дальше.

Некоторая часть сердца исключается из работы, поскольку сокращения мышечных волокон не происходит. В ряде случаев это не несет опасности жизни и здоровью, в некоторых ситуациях вероятен летальный исход.

Все зависит от локализации процесса, а с другой стороны от объемов поражения и давности течения состояния.

Виды нарушений

Пучок Гиса обеспечивает прохождение электрического импульса по всей желудочковой системе сердца. Поэтому нарушение его функции и приводит к развитию внутрижелудочковой блокады.

В результате импульс перестает поступать к желудочковым мышечным волокнам. На основании того, насколько утрачивается функция проводимости пучка Гиса, внутрижелудочковые блокады разделяют на виды:

• правой ножки (ветви);
• левой передней ножки;
• левой задней ножки.

Если передача импульса в желудочковой системе прекращается полностью, развивается полная блокада, если импульс по отдельным волокнам проходит или проходит медленно и с нарушением, говорят о неполной блокаде пучка Гиса. Диагностика этих нарушений проводимости возможна при помощи ЭКГ.

Часто патологические процессы затрагивают сразу две или три ветви пучка, тогда говорят о двухпучковой и трехпучковой желудочковой блокаде. Диагностика сложной желудочковой патологии при проведении стандартной ЭКГ затруднительна и требует регистрации дополнительных отведений.

Если блокада пучка Гиса является неполной и затрагивает только одну ветвь, то, как правило, она не вызывает серьезных проблем у пациента и он продолжает жить с такими изменениями длительное время, принимая медикаментозную терапию.

Но в некоторых случаях заболевание прогрессирует и трансформируется в поперечную внутрижелудочковую блокаду. При этой патологии полностью утрачивается функция проводимости пучка Гиса в передаче импульса по желудочковой системе. Предсердия и желудочки начинают сокращаться независимо друг от друга.

Различают два вида поперечной внутрижелудочковой блокады:

• Неполная поперечная блокада (Мобица). На ЭКГ периодически отмечается внеочередное сокращение предсердия. Как правило, процесс быстро переходит к следующей стадии, поэтому зарегистрировать такой вид патологии на ЭКГ удается редко.
• Полная поперечная блокада (Трифасцикуляная). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждый со своей частотой. Комплексы на ЭКГ, регистрирующие работу желудочковой системы, деформированы.

Предсердно-желудочковая проводимость наиболее подвержена различным патологическим изменениям. Прежде всего, они делятся на две большие группы:

1. Укорочение атриовентрикулярной проводимости, или отсутствие АВ-задержки. Это местное нарушение, при котором одновременно сокращаются предсердия и желудочки, поэтому предсердия не могут сократиться как положено и неадекватно выбрасывают кровь в желудочки. Чаще всего при данной проблеме появляются очаговые нарушения — дополнительные пучки быстрого проведения. Нередко патология наблюдается у ребенка с ВПС.
2. Затруднение атриовентрикулярной проводимости, или АВ-блокада. Затруднение АВ-проводимости бывает полное или частичное, функциональное или на фоне органических болезней сердца.

По классификации В. Л. Дощицина, все внутрижелудочковые нарушения проводимости делятся на:

• моно-, би- и трифасцикулярные в зависимости от поражения одного или двух-трех пучков;
• очаговые: локальное повреждение подтверждается не во всех отведениях ЭКГ;
• арборизационную: локализуется в конечной части волокон Пуркинье;
• преходящие: изменения чередуются с правильной проводимостью;
• стойкие;
• полные и неполные;
• альтернирующие: выявляется то один, то другой тип блокады.

В зависимости от места прерывания импульса различают блокады:

• монофасцикулярную (однопучковую): изолированно выявляется блок левой передней или задней, только правой ножки Гиса;
• бифасцикулярную (двухпучковая): возможна в двух вариантах как односторонняя (левой ножки) или двухсторонняя (правой с левой передней ветвью, правой с левой задней).
• трифасцикулярные (трехпучковые).

Разновидность блокад отражается в расшифровке электрокардиограммы. Проведение импульса из наджелудочковых узлов сердца замедляется или совершенно прерывается. Это нарушает последовательность возбуждения желудочков, влияет на биохимические процессы в миокарде, полноценность сердечного выброса.

Причины разных видов блокад отличаются друг от друга, вызывают неодинаковые изменения. Рассмотрим, как образуется нарушение внутрижелудочковой проводимости при заболеваниях миокарда.

Частые вопросы

Какие симптомы свидетельствуют о нарушении проводимости сердца?

Симптомы нарушения проводимости сердца могут включать чувство слабости или утомляемости, головокружение, обмороки, сердцебиение или нерегулярные сердцебиения, одышку, боли в груди или дискомфорт в области груди. Однако, симптомы могут различаться в зависимости от типа нарушения проводимости.

Как лечат нарушение проводимости сердца?

Лечение нарушения проводимости сердца зависит от его типа и тяжести. В некоторых случаях, лечение может не требоваться, особенно если симптомы не вызывают значительного дискомфорта. Однако, если нарушение проводимости сердца вызывает серьезные симптомы или угрожает жизни пациента, может потребоваться медикаментозное лечение, имплантация кардиостимулятора или проведение хирургической процедуры.

Какие факторы могут способствовать развитию нарушения проводимости сердца?

Факторы, которые могут способствовать развитию нарушения проводимости сердца, включают возраст (старение сердечной мышцы), наличие других сердечно-сосудистых заболеваний (например, ишемическая болезнь сердца или артериальная гипертензия), наследственность, врожденные аномалии сердца, инфекции (например, эндокардит), травмы сердца или некоторые лекарственные препараты.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Если у вас есть подозрение на нарушение проводимости сердца, обратитесь к кардиологу для проведения диагностики. Только после точного определения диагноза можно назначить эффективное лечение.

СОВЕТ №2

При нарушении проводимости сердца важно следить за своим образом жизни. Избегайте физической и эмоциональной перегрузки, регулярно занимайтесь физическими упражнениями, соблюдайте режим питания и отказывайтесь от вредных привычек.

СОВЕТ №3

При нарушении проводимости сердца может потребоваться медикаментозное лечение. Не пренебрегайте назначенными лекарствами и следуйте рекомендациям врача. Регулярно проходите контрольные обследования, чтобы оценить эффективность лечения и вовремя скорректировать терапию.